Эксперимент проводился на генетически модифицированных мышах, что позволяло отслеживать активность определенных нейротрансмиттеров и областей мозга.
Животных подвергали воздействию электрошока различной интенсивности. Через две недели, когда их возвращали в то же место, мыши, пережившие сильный шок, замирали от страха не только там, но и в других обстановках, демонстрируя обобщенную реакцию испуга.
Углубленное изучение активности мозга показало, что ключевую роль играет область под названием дорсальный шов в стволе мозга. Эта зона регулирует настроение, тревожность и поставляет серотонин в передний мозг. Исследователи обнаружили, что при сильном испуге происходит переключение с возбуждающего нейроны нейротрансмиттера глутамата на тормозящий ГАМК.
Ученым удалось временно «отключить» выработку ГАМК с помощью вируса, подавляющего соответствующий ген. Это позволило ослабить реакцию страха у подопытных мышей. Также эффективным оказалось введение антидепрессанта флуоксетина* сразу после травмирующей ситуации — он предотвращал переход на ГАМК-опосредованное торможение.
Однако последний метод имеет существенный недостаток — лекарство нужно принимать сразу после пугающего инцидента. Если пропустить этот небольшой промежуток времени, эффект утрачивается.
Тем не менее, открытие механизма чрезмерной реакции страха является важным шагом в понимании путей ее регуляции и лечения посттравматических расстройств.
* Информация представлена исключительно в ознакомительных целях и не служит рекомендацией для лечения заболеваний
Другие новости по теме...
