В ходе исследования было выявлено пять конкретных типов генетических изменений, сосредоточенных вокруг двух генов, называемых STK17A и COA1.
STK17A участвует в процессах ответа организма на повреждение ДНК. С возрастом механизмы восстановления ДНК в нашем теле становятся менее эффективными. Накопленные повреждения ДНК, как известно, ответственны за некоторые признаки старения, поэтому повышенная экспрессия STK17A может способствовать здоровому старению, сохраняя процессы восстановления ДНК даже в пожилом возрасте. Меньше ошибок – меньше негативных последствий для организма.
Также у пожилых людей было обнаружено снижение экспрессии COA1. Этот ген играет роль в коммуникации между ядром клетки и митохондриями.
«Предыдущие работы показали, что восстановление ДНК является одним из механизмов, позволяющих увеличить продолжительность жизни у разных видов, — объясняет старший автор нового исследования Кристина Джулиани. — Мы подтвердили, что это верно и для людей. Наши данные свидетельствуют о том, что естественное разнообразие продолжительности жизни отчасти связано с генетической изменчивостью, которая дает долгожителям особую способность эффективно управлять клеточными повреждениями на протяжении всей их жизни, тем самым поддерживая ее».
Исследователи также обнаружили, что долгожители продемонстрировали неожиданно низкий уровень мутаций соматических генов, которые мы все обычно накапливаем по мере взросления. Непонятно, почему их тела избежали экспоненциального роста, обычно наблюдаемого при таких мутациях.
«Наши результаты показывают, что механизмы репарации ДНК и низкое число мутаций в определенных генах — это два центральных механизма, которые защищают людей, достигших предельного долголетия, от возрастных заболеваний», — отметил Клаудио Франчески, другой автор исследования.